למה אצן מרתון אולימפי לא יכול להיות גם מר עולם? מעבר לעניין הזמן שצריך להשקיע בכל אחת מהמטרות והדרישות השונות של ענפי הספורט האלה, מסתבר שמבחינה פיזיולוגית הדבר כנראה לא מתאפשר.

בזמן שד"ר רוברט היקסון השלים את עבודת הפוסט-דוקטורט שלו באוניברסיטת וושינגטון, הוא שם לב שהריצות שהוא ביצע עם המנחה שלו, ד"ר הולוסזי, גרמו לו לאבד מסת שריר. שניהם הסכימו שזה צריך להיות הנושא הראשון שעל ד"ר היקסון לחקור כשיערוך מחקר משל עצמו. ב1980, ד"ר היקסון פרסם מאמר שהראה את מה שאתלטים ומאמנים האמינו בו שנים: אימוני אירובי משפיעים לרעה על אימוני כח. באותם הימים היה ידוע מעט מאוד בנוגע לאופן שבו אימונים אנאירוביים גורמים לעלייה במסת השריר והאופן שבו האימונים האירוביים מגבירים את צפיפות המיטוכונדריות (בהמשך). בעשורים שחלפו מאז, חלק מהמנגנונים שבהם השריר מסתגל לאימונים נחשפו וכעת אנו יכולים להציע מודל שיסביר את הבסיס לתופעה.

אימונים אירוביים ואנאירוביים דורשים מהשריר הסתגלויות שונות.

אימונים קצרים בעצימות גבוהה (אנאירובי) גורמים לעליה במסת השריר – היפרטרופיה. התוצאה של אמונים אלה היא עליה במסה הרזה, גדילה של סיבי השריר, כמות חלבון גדולה יותר בשריר, עליה בכח השריר ועליה בכמות הRNA (החלבונים נבנים על פי "תכנית" שכתובה בRNA ומקורה בDNA).

אימונים ארוכים בעצימות נמוכה (אירובי) גורמים להסתגלויות שונות בשריר – עליה בכמות המיטוכונדריות ("בתי החרושת לאנרגיה" של התאים), עליה ביכולת הפקת האנרגיה האירובית (שדורשת חמצן), שינוי בחלבונים האחראים לכיווץ בתאי השריר לכאלה שהתכווצות איטית יותר (חסכוני באנרגיה), וירידה בגודל סיבי השריר המהירים שאחראים לפעילות האנאירובית.

אימונים אירוביים ואנאירוביים בו זמנית מפחיתים את העלייה בכח, מה שמצביע על כך שכנראה אימוני אירובי מגבילים את גדילת השריר. השינויים שהשריר עובר הם תוצאה של אימונים רבים – למרות שכל אימון בפני עצמו הכרחי, אימון בודד לא יכול לגרום לשינוי משמעותי בשריר. החזרה על האימון פעמים רבות היא זו שמשנה את אופי השריר ומביאה אותו לשיווי משקל חדש.

על מנת להסביר את התופעות האלו, נתאר שתי מערכות מולקולאריות בתאים שמגיבות לאימונים: האחת היא AMPK והשנייה mTOR. המטרה היא לתת מבט על והבנה כללית של המערכות, מטרתן והאינטראקציה ביניהן שגורמת להשפעה של אימוני האירובי על אימוני האנאירובי. לא נגלוש לפרטים טכניים מיותרים וההסברים יהיו פשוטים וברורים עד כמה שניתן. לסיכום, נחזור מהרמה המולקולארית אל המתאמן.

מטבע האנרגיה בגופינו הוא (ATP (Adenosine TriPhosphate – מולקולת אדנוזין עם שלוש קבוצות פוספט. הקשרים בין קבוצות הפוספט הם עתירי אנרגיה וכאשר מפרקים אותם משתחררת אנרגיה בה הגוף יכול לעשות שימוש לתהליכים שונים. כתוצאה מאיבוד קבוצת פוספט אחת נקבל (ADP (Adenosine DiPhosphate. הפירוק יכול להמשך אך זהו התהליך העיקרי. כאשר רמות הATP יורדות, יש עליה ברמות הAMP (מולקולת ADP אחת מוסרת קבוצת פוספט לקבוצת ADP אחרת, כך שמתקבלים ATP שנעשה בו שימוש נוסף לאנרגיה ומולקולת AMP).

בתאים יש באופן נורמלי ATP. כאשר נדרשת השקעת אנרגיה, התאים משתמשים בATP. מולקולות הADP שנוצרות יכולות להטען חזרה בפוספט נוסף באמצעות CrP – קריאטין פוספט, שמאפשר שחזור מהיר של ATP והופך בעצמו לCr (קריאטין). מאגרי הATP וCrP מספיקים לשניות ספורות בלבד ולאחר מכן השימוש באבות המזון השונים (בעיקר פחמימות ושומנים) נעשה דומיננטי.

AMPK הוא חלבון שפעילותו היא זרחון של חלבונים אחרים. כאשר חלבונים מזורחנים, הדבר משפיע על פעילותם וכך AMPK יכול לגרום לאנזימים/חלבונים מסוימים בתא לעבוד יותר או פחות ובכך לווסת את הפעילות המטבולית של התא. AMPK בנוי משלוש תתי יחידות: האחת מבצעת את הזרחון, השנייה יכולה לקשור גליקוגן (מאגרי הפחמימות בתאים) והשלישית קושרת AMP או ATP. קשירה של AMP גורמת להפעלה של AMPK (עליה בפעילותו עד פי 10) ואילו קשירה של ATP מדכאת את פעילותו. AMPK עצמו מופעל כאשר מזרחנים אותו והזרחון גורם לעליה של יותר מפי 100 בפעילותו – AMP מגביר גם את היכולת לזרחן את AMPK ומעכב את הורדת הזרחן ממנו. כך, AMPK רגיש מאוד לשינויים ברמות הAMP – שינויים קטנים יחסית ברמות הAMP יגרמו לשינויים גדולים בפעילות של AMPK. לATP יש פעולות מנוגדות – הוא מונע את הזרחון ומגביר את הורדת הזרחן מAMPK.

כפי שראינו, רמות הATP יורדות ורמות הAMP עולות כאשר התא משתמש באנרגיה רבה. מכאן, שAMPK הוא סוג של "חיישן אנרגיה" בתאים שחש בעליה ברמות הAMP שמסמלת על ירידה ברמות הATP ובצורך להפיק עוד אנרגיה. תמיכה לתיאוריה הזו היא שAMPK מעוכב על ידי CrP (קריאטין פוספט) – שיכול לתרום את הזרחן (P) שלו לADP וכך ליצור מחדש ATP במהירות. המצב המתואר של ירידה ברמות הATP ועליה ברמות הAMP הוא למעשה המצב שמתרחש באימון כאשר מידת ההפעלה של AMPK תלויה בעצימות האימון.

לAMPK יש שני תפקידים ביחס לאימונים: תפקיד מיידי ותפקיד שנמשך זמן רב יותר ואחראי להסתגלות השריר לאימונים אירוביים.

התפקיד המיידי של AMPK מתבצע במהלך האימון, הן אירובי והן אנאירובי. מאחר והתא נמצא במצב של צורך באנרגיה, יש עיכוב של תהליכים שדורשים אנרגיה והגברת תהליכים שמפיקים אנרגיה. AMPK מונע יצירה של חומצות שומן וייצור חלבונים (תהליכים יקרים מבחינה אנרגטית) ומגביר את השימוש בשומן לאנרגיה. בנוסף, הוא מגביר את כניסת הגלוקוז לתאים כמקור אנרגיה.

בטווח הארוך יותר, AMPK גורם לעלייה ברמות של נשאי גלוקוז, עליה ברמות הגליקוגן בשריר, ואנזימים שמשתתפים בתהליכי הפקת אנרגיה במיטוכונדריה (מנגנון אירובי) ואנזימים המעורבים בגליקוליזה (הפקת אנרגיה מגלוקוז).

באימונים הראשונים ההפעלה של AMPK היא הגדולה ביותר ועם הזמן יש ירידה בהפעלה של AMPK. יתכן שהדבר נובע מעליה בתכולת הגליקוגן של השריר – מאחר ויש לשריר יותר מקורות אנרגיה זמינים, אין הפעלה של AMPK עד שמאגרי הגליקוגן מדלדלים גם הם. בכל אופן, הירידה בהפעלה של AMPK יכולה להסביר את העובדה שככל שמתקדמים באימונים, השיפור היחסי נעשה קטן יותר (קל יותר להשתפר בתור מתאמן מתחיל מאשר מתקדם) ונדרשים אימונים אינטנסיביים יותר.

חשוב לציין שאימונים גורמים להפעלה של AMPK לא רק בשריר אלא ברקמות נוספות, כולל רקמות השומן והכבד. יתכן שהפעלה זו אחראית לחלק מהיתרונות הבריאותיים של אימונים קבועים.

mTOR הוא חלבון "חכם" שעושה שקלול של אותות שונים מגורמי גדילה וזמינות של חומרי מזון על מנת לווסת את גדילת והתרבות התאים – המערכת מופעלת בין היתר על ידי IGF1, חומצות אמינו ואינסולין. המערכת של mTOR מופעלת באימונים אנאירוביים ואחראית על גדילת תאי השריר.

בגופינו חלבונים נבנים ומתפרקים כל הזמן. השריר גדל כאשר קצב בניית החלבונים גדול מקצב פירוקם. כאשר אנו עובדים עם התנגדות גבוהה (אימוני משקולות) ומעלים את העומס בהדרגה עם ההתקדמות באימונים, קצב ייצור החלבונים בו גדל במהלך ההתאוששות מהאימון. הגברה זו של קצב ייצור החלבונים מתרחשת בהשפעתו של mTOR שבדומה לAMPK מזרחן חלבונים שונים בתא. החשיבות של mTOR היא בגדילה של השריר ולא בשמירה על המסה הקיימת.

כפי שראינו, הפעולות של mTOR וAMPK מנוגדות למדי. AMPK מעכב תהליכים שדורשים אנרגיה (כמו בניית חלבונים) ומגביר תהליכים שמפיקים אנרגיה (כמו פירוק שומן). לעומתו, mTOR גורם לגדילה והתרבות של תאים – תהליכים שדורשים כמויות גדולות מאוד של אנרגיה. לכן, זה לא מפתיע שAMPK מעכב את פעילותו של mTOR. בזמן שAMPK פועל ניתן לראות ירידה בפעילות של מערכת הmTOR שמובילה לירידה בייצור החלבונים. כך, במהלך אימון יש ירידה בייצור החלבון כיוון שמערכת הAMPK מופעלת. לאחר אימון אנאירובי יש הפעלה של mTOR והיא זו שגורמת לייצור החלבון וגדילת השריר – השריר גדל במנוחה שאחרי האימון. כך ניתן למצוא את הקושי שמעוררים אימונים אירוביים ביכולת לעלות במסת שריר ובכח ברמה התאית.

לאחר שסקרנו ברמת המולקולות את הקשר שבין אימון אירובי לאנאירובי, נבדוק את הקשר ברמת המתאמן. לנושא יש חשיבות כיוון שענפי ספורט מסוימים דורשים גם יכולת אנאירובית וגם יכולת אירובית ברמה טובה (שחיה, ספרינטים למרחקים בינוניים, כדורגל). נערכו מחקרים רבים שבהם ניסו לבדוק האם אימוני אנאירובי במקביל לאימוני אירובי מניבים את אותן התוצאות כמו אימון לאירובי או אנאירובי בנפרד. באופן כללי, השיפור בכושר האירובי לא מושפע משילוב של אימונים אנאירוביים, אך השיפור האנאירובי (עליה במסה ובכח) הושפע לרעה על ידי שילוב עם אימוני אירובי. בגרף המצורף ניתן לראות את השינוי בכח (ציר Y) עם הזמן (ציר X). הניסוי נערך 10 שבועות. הגרף העליון מייצג את הקבוצה שבצעה אימונים אנאירוביים בלבד (S) והגרף התחתון מייצג את הקבוצה שבצעה אירובי+אנאירובי (S+E) – ניתן לראות שהעלייה בכח היתה פחותה בקבוצה ששלבה בין האמונים ואפילו חלה ירידה בכח בשבועות האחרונים של הניסוי.

ניתן להסביר את ההפרעה במספר דרכים. ראשית, ביצוע של אימונים רבים יכול לגרום לירידה ברמות הגליקוגן בתא במנוחה – הדבר פוגע ביכולת ההתאוששות של השריר. אימונים מקבילים של אירובי ואנאירובי פעמים רבות אימון כל יום ואף שני אימונים ביום.

הסבר נוסף הוא אימון יתר. אימונים ללא זמן התאוששות מתאים יכולים להוביל לאימון יתר, תופעה שגורמת לכך שלא נצפה שיפור ואף ניתן לראות הידרדרות בביצועים. מכיוון שאימונים לאירובי ואנאירובי דורשים שעות רבות של אימונים בשבוע והאימונים מערבים קבוצות שרירים דומות (למשל, שרירי הרגליים אם מדובר בריצה) יכול להתפתח מצב של אימון יתר עקב חוסר מנוחה מספקת.

ההסבר האחרון הוא כמובן ירידה בסינתזת חלבוני השריר בעקבות אימוני האירובי. כאשר אימוני האירובי חופפים לאימוני האנאירובי, הוא פוגעים בסינתזת החלבון שאמורה לפצות על אימוני האנאירובי וכך העליה במסת השריר ובכוחו מופחתת.

במאמר זה סקרנו את האינטראקציות שבין אימונים אירוביים ואנאירוביים, החל מהרמה המולקולארית והתאית ועד לרמת המתאמן. הזכרנו בקווים כלליים את מערכות הAMPK וmTOR ותפקידיהן בהסתגלות לסוגים שונים של אימונים. המסקנה אינה שאסור לבצע אימוני אירובי במקביל לאימוני אנאירובי, אלא שיש להחליט מהי המטרה הראשית ולפעול בהתאם. ניתן בהחלט לשפר את הכושר האירובי והאנאירובי במקביל, אך לא ניתן להביא את שניהם למקסימום בו זמנית. רצוי לא להתאמן בתדירות גבוהה מדי על מנת לאפשר התאוששות הולמת לשרירים.

סמוכין:

1. Med. Sci. Sports Exerc., Vol. 38, No. 11, pp. 1939–1944, 2006. Training for Endurance and Strength: Lessons from Cell Signaling.
2. Med. Sci. Sports Exerc., Vol. 36, No. 1, pp. 28–34, 2004. AMP-Activated Protein Kinase: A Key System Mediating Metabolic Responses to Exercise.
3. Med. Sci. Sports Exerc., Vol. 38, No. 11, pp. 1945–1949, 2006. Role of AMP-Activated Protein Kinase in the Molecular Adaptation to Endurance Exercise.
4. Med. Sci. Sports Exerc., Vol. 38, No. 11, pp. 1950–1957, 2006. mTOR Signaling and the Molecular Adaptation to Resistance Exercise.
5. Med. Sci. Sports Exerc., Vol. 38, No. 11, pp. 1958–1964, 2006. Interaction between the AMP-Activated Protein Kinase and mTOR Signaling Pathways.
6. Med. Sci. Sports Exerc., Vol. 38, No. 11, pp. 1965–1970, 2006. Concurrent Strength and Endurance Training: From Molecules to Man.
7. Cellular Adaptations, Cell Injury, and Cell Death. In Kumar V, Abbas AK, Fausto N: Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease, 7th edition, 2004, Elsevier Saunders.
8. GENES & DEVELOPMENT 18:1926-1945, 2004. upstream and downstream of mTOR.
9. J Physiol 576.2 (2006) pp 613–624. Resistance exercise increases AMPK activity and reduces 4E-BP1 phosphorylation and protein synthesis in human skeletal muscle.
10. Eur. J. Appl. Physiol. Occup. Physiol. 45:255–263, 1980. Interference of strength development by simultaneously training for strength and endurance.

עורך: גיל גרנות - מאמן ויועץ בריאות וכושר. מרצה בבית הספר למאמנים "שיאים" באוניברסיטת ת"א בנושא תוספי תזונה. ומייסד רשת ישראלבודי.