בד"כ כאשר עוסקים בנושא ההשמנה ישנה התייחסות להרכב הדיאטה, פעילות גופנית והכנסה קלורית. בשנים האחרונות מתגלה קשר בין צריכת סידן לבין השמנה – השפעה על המאזן האנרגטי שאינה נגרמת על ידי גורם בעל ערך קלורי ראשוני.

הבקרה על ספיגת והפרשת סידן מאפשרת וויסות של רמות הסידן בדם. המשפיעים העיקריים על משק הסידן הם PTH (ParaThyroid Hormone) והמטבוליט הפעיל של ויטמין D3 – קלציטריאול. קלציטונין גם מווסת את רמות הסידן אך התפקיד שלו פחות משמעותי.

PTH – הורמון חלבוני המיוצר בבלוטת הparathyroid. PTH מופרש בתגובה לירידה בריכוז הסידן או לעליה בריכוז הפוספאט בדם במטרה להשיב את רמתם לנורמה. ירידה בריכוז הסידן מגבירה את ייצור הPTH, מאגרי הPTH וקצב ההפרשה שלו.

פעולותיו של PTH:

ויטמין D3 – הכרחי לספיגה נורמלית של סידן מהמעי. לויטמין זה יש שני מקורות עיקריים: תזונה וייצור בגוף. בגוף הויטמין מיוצר מכולסטרול במספר שלבים: בחשיפה לשמש, תאים בעור מייצרים previtamin D3 מ-7-dehydrocholesterol. Previtamin D3 הופך לויטמין D3 ספונטנית בתהליך שאורך 3 ימים. עם זאת, חשיפה ממושכת לשמש גם גורמת לפירוק של הויטמין ולכן עודף חשיפה לשמש לא גורם לעודף בויטמין D3. על מנת שהויטמין יהפוך לפעיל, עליו לעבור 2 שינויים: האחד בכבד והשני בכליה. השינוי שהויטמין עובר בכבד אינו מבוקר ותלוי רק בכמות הויטמין. התהליך שמתרחש בכליה ולמעשה יוצר את הצורה הפעילה הסופית של הויטמין, הנקראת קלציטריול, נמצא תחת בקרה ומבוצע על ידי האנזים 1α-hydroxylase.

ייצור קלציטריול מוגבר כאשר יש ירידה בריכוז הסידן (הן ישירות כתוצאה מהירידה בריכוז הסידן והן כתוצאה מפעילות PTH) וכאשר יש ירידה בכמות הפוספאט במטרה להשיב את רמתם לנורמה. הצורה הלא פעילה של ויטמין D נמצאת בעודף גדול לעומת קלציטריול ולכן רק במצבים של מחסור חמור בויטמין D רמות הקלציטריול ירדו משמעותית.

פעולותיו של קלציטריול:

• הגברת ספיגת הסידן במעי.
• מגביר את ספיגת הפוספאט במעי.
• פעולותיו של קלציטריול על העצם הן מורכבות. הוא גורם לעליה בפירוק העצם אך הוא גם הכרחי לבנייה של עצם.
• מגביר את הספיגה החוזרת של סידן בכליה.

הפעולות של קלציטריול במעי מתרחשות בשני שלבים: שלב מהיר [מספר דקות עד 6 שעות] ושלב איטי [24 עד 96 שעות] שבו מיוצרים חלבונים שונים (משאבות סידן, calbindins).

קלציטונין – הורמון חלבוני המיוצר בבלוטת התירואיד ומופרש כאשר יש עליה בריכוז הסידן בדם במטרה להורידו חזרה לנורמה. כפי שצויין, הורמון זה פחות משמעותי בויסות רמות הסידן.

פעולותיו של קלציטונין:

• מניעת פירוק עצם.
• מגביר ספיגה חוזרת של סידן בכליה. 

בשורה התחתונה, בגלל הפעילות המשולבת של הכליות, המעי והעצם, PTH מעלה את רמות הסידן אך כמעט ולא משפיע על רמות הפוספאט. קלציטונין מוריד את רמות הסידן אך כמעט ולא משפיע על רמות הזרחן.

רמות נמוכות של סידן בפלסמה מעלות את רמות הסידן ברקמות הרכות. רמות הסידן התוך תאיות מווסתות גם הן בקפידה על ידי PTH, קלציטונין וקלציטריול. בנוסף לתפקידיהם של PTH וקלציטריול שהוזכרו בנוגע לויסות רמות הסידן, הם מגבירים את פעילות משחלף נתרן-סידן וכך סידן נכנס מהנוזל החוץ התאי אל הנוזל התוך תאי ברקמות רכות. בנוסף, הורמונים יכולים להגביר את כניסת הסידן ישירות אל התא בדיפוזיה או דרך תעלות תלויות ליגנד ותלויות מתח. האפקט של קלציטריול מהיר ולכן אינו מתווך על ידי הרצפטור הגרעיני שלו אלא על ידי הפעלת רצפטור ממברנלי – Membrane Associated Rapid Response to Steroid (MARRS) protein. העליה בריכוז הסידן התוך תאי היא הבסיס למספר פתולוגיות הקשורות במחסור בסידן וצריכת סידן תזונתית נמוכה. בין הרקמות הרכות נכללת גם רקמת השומן.

הסידן משמש כשליח שניוני חשוב. הודגם שעליה ברמות הסידן גורמת לאחסון אנרגיה באדיפוציטים על ידי הגברת ביטוי ופעילות של האנזים fatty acid synthase ועיכוב הליפוליזה. האפקט האנטי-ליפוליטי נגרם על ידי הפעלת phosphodiesterse 3B – הירידה ברמות הcAMP מפחיתה את היכולת לזרחן ולהפעיל את Hormone Sensitive Lipase.

מעבר לאפקט של קלציטריול דרך MARRS, ישנו גם אפקט דרך הרצפטור הגרעיני שמונע את הביטוי של Uncoupling Protein 2 (UCP2) וירידה ברמות הקלציטריול מגבירות את ביטוי UCP2 ובכך הסידן משפיע על מאזן האנרגיה ויכול למנוע חלק מהירידה בתרמוגנזה שמתרחשת בזמן הגבלה קלורית. בנוסף, נמצא קשר מנה-תגובה בין קלציטריול לבין אפקט אנטי-אפופטוטי (בריכוזים פיזיולוגיים) באדיפוציטים הומניים. ההשפעה על אפופטוזיס מתווכת דרך ביטוי הUCP2 שמשפיע על פוטנציאל הממברנה במיטוכונדריה – גורם חשוב בויסות האפופטוזיס. בעכברים שהוזנו בדיאטה עשירה בסידן נמצאה עליה באפופטוזיס של אדיפוציטים.

בבעלי חוליות שונים ובעכברושים נמצאו הוכחות לקיומו של "Calcium appetite" – כאשר התזונה שלהם דלה בסידן, הם מעדיפים מזונות עתירי סידן (תופעה זו הודגמה גם עבור מינרלים נוספים). בבני אדם התופעה לא הודגמה ישירות, אך יש תצפיות אנקדוטליות שדיווחו על הערכה של מוצרים עשירים בסידן (אכילים או לא אכילים כמו גיר) בתנאי מחסור בסידן. אם ישנו מנגנון התנהגותי תלוי סידן, הוא ככל הנראה תלוי בפרופיל הטעם המורכב שמאפיין מקורות סידן שונים. הוצע שמסיבה זו יתכן שבעת מחסור בסידן תהיה הגברה של הצריכה הקלורית.

מחקרים שבוצעו על בני אדם הראו שלאחר תיסוף בסידן וויטמין D למשך 15 שבועות אצל נשים שצרכו מעט סידן בדיאטה היתה ירידה בצריכת השומן לעומת קבוצת הפלסבו. במחקר אחר, תיסוף של סידן ל3 חודשים הפחית משמעותית את הכמיהה למזון אצל נשים שחוו כמיהה למתוקים או מלח לפני המחזור. יתכן שהנוכחות של שומן, סוכר וסידן במוצרי חלב ומזונות עתירי סידן אחרים גורמת לבחירה של מזון עשיר בשומן או כמיהה לסוכר. הוצע שנתרן יכול לשפר את המחסור בסידן בהתבסס על מידע מעכברים ויתכן שזה הקשר לכמיהה למלח.

במחקר NHANES I שכלל למעלה מ10,000 משתתפים בגילאי 18-74 נצפה קשר הפוך בין רמות הסידן בדיאטה לבין מסת הגוף. קשר דומה נמצא בלמעלה מ7000 משתתפים במחקר NHANES III ולאחר מכן במספר מחקרים נוספים שקשרו בין צריכת סידן נמוכה או צריכה נמוכה של מוצרי חלב ומסת שומן גבוהה יותר במבוגרים. מספר מחקרים גם מצאו שהגברת צריכת הסידן ומוצרי חלב מגבירה את הירידה במשקל ובמסת השומן אצל אנשים שצריכת הסידן שלהם נמוכה – חשוב לציין שישנו "סף" שעומד על mg/day 500-800 של סידן שמעליו האפקטים על משקל הגוף והרכבו פחות משמעותיים.

הקשר בין סידן לבין השמנה נחקר בצורה נרחבת בשנים האחרונות. למרות התקדמות רבה, עדיין נותרו שאלות פתוחות בנוגע למנגנונים השונים שבהם הסידן משפיע על משקל הגוף. יתכן שתיסוף בסידן והמלצה על צריכת יותר מוצרי חלב יהוו פתרון זול ויעיל להתקדמות בטיפול בהשמנת יתר.

סימוכין:

1. Obesity Reviews. Volume 9 Issue 5, Pages 428 – 445. Recent developments in calcium-related obesity research.
2.  Kutchai HC: The gastrointestinal tract: absorption and digestion. In Berne RM, Levy MN: Physiology, 5th edition, 2003, Elsevier Mosby.
3. Stanton AB, Koeppen BM: The kidney: Potassium, calcium, and phosphate homeostasis. In Berne RM, Levy MN: Physiology, 5th edition, 2003, Elsevier Mosby.
4. Genuth SM: The endocrine system: Endocrine regulation of calcium and phosphate metabolism. In Berne RM, Levy MN: Physiology, 5th edition, 2003, Elsevier Mosby.
 

עורך האתר: גיל גרנות - מאמן ויועץ בריאות וכושר. מרצה בבית הספר למאמנים "שיאים" באוניברסיטת ת"א בנושא תוספי תזונה. ומייסד רשת ישראלבודי.